Число пострадавших при жесткой посадке самолета Ан-2 в Магадане выросло до семи
Нерюнгринцы заняли второе место на спартакиаде ДГК
В Якутии 21 крупный алмаз назовут именами Героев Советского Союза
Путейцы ЖДЯ всегда трудовом посту
Якубович предложил быстрый способ поменять пенсионную систему

ИА SakhaNews. Американские ученые обнаружили механизм, посредством которого так называемый «хороший» холестерин (липопротеины высокой плотности, или ЛПВП) теряет свои положительные свойства и перестает оказывать защитное действие на сердечно-сосудистую систему, способствуя вместо этого развитию атеросклероза и бляшек на стенках сосудов, сообщают МедНовости.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) переносят холестерин от печени к клеткам, а ЛПВП забирают лишний холестерин у клеток и из стенок артерий и перемещают его в печень, откуда он удаляется в виде желчных кислот в составе желчи. Аполипопротеин А1 (АпоА-1) является основным белком, позволяющим переносить холестерин в печень, однако исследователи обнаружили, что при атеросклерозе большая часть аполипопротеинов окисляется и уже не может защищать от сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые разработали метод с использованием моноклональных антител, позволяющий обнаруживать дисфункциональные АпоА-1 и ЛПВП, и изучили процесс, при котором они окисляются, после чего сделали анализ крови пациентов и выяснили, что с учетом нового метода исследования риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у них повысился.

Теперь исследователи планируют провести клинические испытания разработанной технологии, измерив уровень «неблагополучного» белка в крови, что позволит оценить сердечно-сосудистый риск у пациентов и развить соответствующие методы лечения.

Поделиться в соцсетях

Если вы стали очевидцем интересного события или происшествия, присылайте фото и видео на Whatsapp 8 909 694 82 83
29.01.2014 05:00 (UTC+9)

ЛЕНТА НОВОСТЕЙ